阿尔茨海默氏病（Alzheimer's disease,AD），又称老年性痴呆，是一种与衰老相关，以认知功能下降为特征的渐进性脑退行性疾病或综合症。
病人整个大脑弥散性萎缩并出现明显的病理组织学改变——老年斑（senile plaque, SP）（或神经炎性斑，neuritic plaque）和神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle, NFT）。病人认知功能下降并伴有神经元功能障碍、神经元数量减少、神经元体积扩大及突触缺失（I型营养障碍轴突）和胞内磷酸化tau(microtubule-associated protein tau)形成的成对螺旋丝，即NFT(II型营养障碍轴突)。
此外，胞外的淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）沉积形成SP，其周围环绕着营养障碍的突起。Aβ沉积形式由早期的弥散型聚集（不成熟的弥散斑）到形成成熟的致密斑，后者由直径为8nm的原纤维组成，用刚果红染色后在偏振光的照射下表现出双折射的特性。
晚期的病理变化是由激活的小胶质细胞和星形胶质细胞参与的炎性反应所引起的，它们包围着沉积斑块。该病早期的行为学改变为轻微的记忆紊乱或个性改变，在5~10年内逐渐恶化，最终出现严重痴呆症状，生活不能自理。
这种隐袭和破坏性的大脑退行性疾病剥夺了受害者最具人类特征的品质——记忆、推理、抽象化和语言的能力。
阿尔茨海默症又称老年痴呆症，是一种对大脑有极大损害的病症，会逐步引起记忆力获得性丧失、语言能力和思维能力障碍，继而表现为日常生活中的行为失常。阿尔茨海默症会随着时间的推移加重，但加重的程度因人而异。某些患者在发病初期就丧失了正常活动的能力，但另一些患者在发病中期甚至晚期仍然行动自如。阿尔茨海默症多发生于中年或老年的早期，因德国医生阿尔茨海默（Alois Alzheimer）最先描述而得名。症状是短期记忆丧失，认识能力退化，逐渐变的呆傻，甚至生活完全不能自理。
阿尔茨海默症（Alzheimer′s Disease,AD）是神经系统变性疾病之一，通常分为家族性早发型、家族性晚发型和散发性晚发型。临床上表现为隐袭起病、不可逆进行性发展的记忆减退，认知、语言功能障碍及人格的改变等，其特征性病理学改变为大脑皮质神经细胞内神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle,NFT）、细胞外大量老年斑（senile plaque,SP）形成、大脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性。
阿尔茨海默病是一组病因的原发性退行性脑变性疾病。
多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。
起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。 阿尔茨海默病通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8-10年，但也有些患者病程可持续15年或以上。
AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。
常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。
根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。 1、轻度 近记忆障碍常为首发及最明显症状，如经常失落物品，忘记重要的约会及许诺的事，记不住新来同事的姓名；学习新事物困难，看书读报后不能回忆其中的内容。
常有时间定向障碍，患者记不清具体的年月日。计算能力减退很难完成简单的计算，如100减7、再减7的连续运算。
思维迟缓，思考问题困难，特别是对新的事物表现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知力，并力求弥补和掩饰，例如经常作记录，避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响，例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食。
尚能完成已熟悉的日常事务或常务。患者的个人生活基本能自理。
人格改变往往出现在疾病的早期，病人变得缺乏主动性，活动减少，孤独，自私，对周围环境兴趣减少，对周围人较为冷淡，甚至对亲人漠不关心，情绪不稳，易激惹。对新的环境难以适应。
2、中度 到此阶段，患者不能独立生活。表现为日益严重的记忆障碍，用过的物品随手即忘，日常用品丢三落四，甚至贵重物品。
刚发生的事情也遗忘。忘记自己的家庭住址及亲友的姓名，但尚能记住自己的名字。
有时因记忆减退而出现错构和虚构。远记忆力也受损，不能回忆自己的工作经历，甚至不知道自己的出生年月。
除有时间定向障碍外，地点定向也出现障碍，容易迷路走失。甚至不能分辨地点，如学校或医院。
言语功能障碍明显，讲话无序，内容空洞，不能列出同类物品的名称；继之，出现命名不能，在命名检测中对少见物品的命名能力丧失，随后对常见物品的命名亦困难。失认以面容认识不能最常见，不认识自己的亲人和朋友，甚至不认识镜子中自己的影像。
失用表现为不能正确地以手势表达，无法作出连续的动作，如刷牙动作。患者已不能工作，难以完成家务劳动，甚至洗漱、穿衣等基础的生活料理也需家人督促或帮助。
患者的精神和行为也比较突出，情绪波动不稳；或因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃，或因强烈的妒忌心而怀疑配偶不贞可伴有片断的幻觉；睡眠障碍，部分患者白天思睡、夜间不宁。行为紊乱，常捡拾破烂、藏污纳垢；乱拿他人之物；亦可表现为本能活动亢进，当众落体，有时出现攻击行为。
3、重度 记忆力、思维及其他认知功能皆因此受损。忘记自己的姓名和年龄，不认识亲人。
语言表达能力进一步退化之患者只有自发言语，内容单调或反复发出不可理解的声音，最终丧失语言功能。患者活动逐渐减少，并逐渐丧失行走能力，甚至不能站立，最终只能终日卧床，大、小便失禁，晚期患者可原始反射等。
最为明显的神经系统体征是肌张力增高，肌体屈曲。病程呈进行性，一般经历8-10年左右，罕见自发缓解或自愈，最后发展为严重痴呆，常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。
疾病病因 1、AD的神经病理 脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。
（1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。
正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。 （2）大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。
NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
2、神经化学 AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱一酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去家甲肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸等。
3、AD的分子遗传学 已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。
近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD）的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2%左右。
此外，载脂蛋白E(apoE)基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2、ε3和ε4、ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。
有apoEε4等位基因者。
怎么与阿尔茨海默病患者进行沟通
在日常生活中，我们与人交往，必不可少的就是沟通，可是，对于一些语言理解有障碍的病人来说，这似乎是比较困难的。专家介绍，患有阿尔茨海默病的人，语言交流是最大的一种障碍。那么，我们在日常生活中应如何与阿尔茨海默病患者进行交流呢？
言语沟通的要诀：
1.留意周围的环境。嘈杂的环境会妨碍信息交流。
2.如发现老人的听觉或视觉有障碍时，应先带其找专科医生做详细检查。
3.首先向老人做自我介绍。
4.以老人惯用的名字称呼他，但须征得本人同意。
5.谈话时采用简短及易懂字句，说话时速度适中、咬字清楚及语调平和。尽可能用他熟悉的方言。
6.尝试以当日发生的事情、人物、地点、天气等作为谈话的开始。
7.选择老人熟悉的话题，保持对话流畅。
8.向老人发问之题目，可附带一些选择。例如：“您是在北京还是在上海出生的？”
9.给予老人充裕时间思考问题。老人回答时，给予实时鼓励，如微笑、口头赞赏等。
10.应耐心地聆听老人说话。
11.尝试弄懂老人一些语意不清的语句。
12.当对方找不到适当用语或应对出现困难时，不宜马上纠正，以免令对方难堪，可提示或转换话题。例如：“您刚刚提及曾经去过……”，可让老人填补未完成的句子。
13.语言应生动、有趣，可以带有幽默感。
言语沟通时应避免：
1.以命令方式与老人讲话。
2.当与老人意见不同时，与老人争论。
3.与老人谈话采用较大声调时，令其感到被“呼喝”。
4.在老人面前谈论或嘲讽对方或他人的错失。
5.用代名词如“他”或“它”去代表某些人物或物品的名称。
阿尔茨海默病（Alzheimer'sDisease）是一种在老年期前后
起病的中枢神经系统原发性退行性疾病，主要临床相为痴呆综合
征。本病病程呈进行性，病因迄今未明。在美国，阿尔茨海默病
已成为老年人第4位主要死因。由于人均寿命延长，老年人口迅速
增长，阿尔茨海默病患病人数必然相应增加，已构成许多发达国
家和发展中国家主要卫生保健和社会问题。
由于调查方法不同，使用工具存在差异，我国流行病学调查
的结果不尽相同。综合各调查结果，我国65岁以上老人中阿尔茨
海默病患病率为0.3‰左右，已与发达国家接近。
阿尔茨海默病病因不明，目前已发现若干基因突变或多肽性
与阿尔茨海默病发病有关，但仍然不足以对其病因和发病机制作
出满意的解释。
本病呈慢性进行性病程，总病程一般为2-12年。目前尚无有
效治疗方法，对症药物治疗可能延缓病程进展。其预后不良，部
分病人病情进展较快，最终常因营养不良、褥疮、肺炎等并发症
或因衰竭死亡。
由于病因未明，临床诊断仍以症状为主。重要的问题是如何
进行早期诊断、早期干预，达到延缓病情进展的目的。有效治疗
和预防尚待在其病因和发病机理的进一步研究基础上得以发展
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